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英研究称爱吃,糖尿病患者体内发现新基因变异

摘要: 英国和法国的科学家日前发现,一种基因发生变异会导致儿童肥胖,从而引发II型糖尿病的提早出现。 据《新科学家》杂志网站18日报道,英国帝国理工学院和法国巴斯德研究所的科学家,选取了1225名年龄在5岁到11岁之间被诊断为肥胖的儿童,以及1205名体重正常的儿童进行研究。他们发现,肥胖儿童体内ENPP1基因发生变异的几率比正常儿童高2到3倍。科学家随后又对肥胖儿童的父母和祖父母进行了研究,发现他们因该基因变异而出现肥胖或早发糖尿病的几率也很高。 研究人员指出,白种人出现该基因变异的几率为25%,黑人的几率为50%。该变异基因主要与大脑及胰脏中的胰岛素受体黏合,以防止胰岛素在大脑及胰脏中停留。因此,血液中的自由胰岛素便促使肝脏多生成葡萄糖,脂肪组织吸收这些葡萄糖,逐渐堆积便形成肥胖。另外,该基因变异导致的抗胰岛素作用也破坏了胰脏胰岛素的分泌,因此使II型糖尿病的发病率提高

核心提示: 一国际研究小组最近在Ⅱ型糖尿病患者体内发现了一种新的基因变异。与以往发现的几种与Ⅱ型糖尿病有关的基因变异不同,该变异

糖尿病患者体内发现新基因变异 一国际研究小组最近在Ⅱ型糖尿病患者体内发现了一种新的基因变异。与以往发现的几种与Ⅱ型糖尿病有关的基因变异不同,该变异不会影响人体内胰岛素的分泌,只会降低人体肌肉细胞利用胰岛素的能力。此发现为科学家开发治疗糖尿病新法提供了一个新的标靶。相关研究成果刊发在9月6日的《自然遗传学》杂志上。Ⅱ型糖尿病患者会遇到体内胰岛素产生不足或肌肉、肝脏及脂肪中细胞对胰岛素产生抗性等问题。没有足够的胰岛素,或者不能正常利用胰岛素,细胞就无法从血液中获取葡萄糖并将其转化为能量。但对于是何种遗传因素导致Ⅱ型糖尿病人体内对胰岛素产生抗性,科学家们一直没有找到明确答案。为了找到导致胰岛素抗性的基因变异,来自英国伦敦帝国理工学院、加拿大麦吉尔大学、法国科学研究中心以及丹麦哥本哈根大学的科学家组成的一个国际研究小组,对超过1.4万个人的遗传标记进行了多级联合研究。首先,研究小组研究了1376名法国人的全基因组数据,确定了16360个与Ⅱ型糖尿病相关的单核苷酸多态性(snp),即基因变异;接着,他们对4977名法国人体内的这些基因变异进行了研究;随后,研究小组选择了28个最紧密相关的单核苷酸多态性,针对7698名丹麦人进行了分析研究,最后确定了4个与Ⅱ型糖尿病强烈相关的基因变异。在这4个基因变异中,最重要的变异位于胰岛素受体底物-1基因附近。IRS1基因会使蛋白质在胰岛素的作用下告诉细胞从血液中获取葡萄糖。研究人员认为,正是该种基因变异中断了这个过程,削弱了细胞从葡萄糖中获取能量的能力。该研究论文的作者之一、伦敦帝国理工学院的菲利普弗洛格尔教授指出,这是第一次发现基因证据,表明肌肉中的胰岛素作用缺陷会导致糖尿病。肌肉组织比其他组织更需要利用葡萄糖,以产生更多的能量。该发现为研究糖尿病新药提供了新的直接标靶,有助于科学家们开发出新方法,改进胰岛素的工作方式,以帮助Ⅱ型糖尿病患者。更多阅读《自然遗传学》发表论文摘要

英研究称爱吃“垃圾食品”可能是基因变异作怪

一国际研究小组最近在Ⅱ型糖尿病患者体内发现了一种新的基因变异。与以往发现的几种与Ⅱ型糖尿病有关的基因变异不同,该变异不会影响人体内胰岛素的分泌,只会降低人体肌肉细胞利用胰岛素的能力。此发现为科学家开发治疗糖尿病新法提供了一个新的标靶。相关研究成果刊发在9月6日的《自然·遗传学》杂志上。

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Ⅱ型糖尿病患者会遇到体内胰岛素产生不足或肌肉、肝脏及脂肪中细胞对胰岛素产生抗性等问题。没有足够的胰岛素,或者不能正常利用胰岛素,细胞就无法从血液中获取葡萄糖并将其转化为能量。但对于是何种遗传因素导致Ⅱ型糖尿病人体内对胰岛素产生抗性,科学家们一直没有找到明确答案。

英国科学家经实验发现,某些人对“垃圾食品”不由自主的爱好可能由于其某一基因发生变异。

为了找到导致胰岛素抗性的基因变异,来自英国伦敦帝国理工学院、加拿大麦吉尔大学、法国科学研究中心以及丹麦哥本哈根大学的科学家组成的一个国际研究小组,对超过1.4万个人的遗传标记进行了多级联合研究。

尽管如此,研究人员认为,只要建立起健康的生活方式,哪怕发生这种基因变异,也不一定就会成为胖子。

首先,研究小组研究了1376名法国人的全基因组数据,确定了16360个与Ⅱ型糖尿病相关的单核苷酸多态性,即基因变异;接着,他们对4977名法国人体内的这些基因变异进行了研究;随后,研究小组选择了28个最紧密相关的单核苷酸多态性,针对7698名丹麦人进行了分析研究,最后确定了4个与Ⅱ型糖尿病强烈相关的基因变异。在这4个基因变异中,最重要的变异位于胰岛素受体底物-1基因附近。IRS1基因会使蛋白质在胰岛素的作用下告诉细胞从血液中获取葡萄糖。研究人员认为,正是该种基因变异中断了这个过程,削弱了细胞从葡萄糖中获取能量的能力。

其实早在去年,科学家们便发现了一种被命名为FTO的基因与人体肥胖问题有关,但一直无法解释其机理。

该研究论文的作者之一、伦敦帝国理工学院的菲利普·弗洛格尔教授指出,这是第一次发现基因证据,表明肌肉中的胰岛素作用缺陷会导致糖尿病。肌肉组织比其他组织更需要利用葡萄糖,以产生更多的能量。该发现为研究糖尿病新药提供了新的直接标靶,有助于科学家们开发出新方法,改进胰岛素的工作方式,以帮助Ⅱ型糖尿病患者。

12月11日出版的美国《新英格兰医学杂志》周刊介绍,最近,英国敦提大学生物医药研究学会专家科林:帕尔默等人组织2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行实验,一方面测定他们的唾液分析他们的FTO基因是否发生变异,一方面记录他们一日三餐摄入的食物。实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。

结果发现,在吃下食物等重的情况下,FTO基因发生变异的孩子每餐平均比FTO基因未发生变异的孩子要多摄入100卡路里。研究人员说,100卡路里虽然不多,但日积月累,可以达到每12天增重1磅的效果。

此外,实验还发现FTO基因有否变异与孩子们的新陈代谢率、运动量、摄食量并无关联。

帕尔默说:“这实际上说明,这种基因变异有让人倾向于选择更不健康、更易致胖食物的功能。”

研究报告说,去年针对对象大多是欧洲白人的一项调查结果显示。具有一个FTO变异基因副本的人肥胖率较常人高出30%,具有两个变异基因副本者肥胖率则较常人高出70%。

尽管FTO基因变异与肥胖紧密相关,但帕尔默说,FTO基因变异并不可怕,它不意味着必然造成肥胖。FTO基因发生变异的人完全可以通过控制食量保持正常体重。

“实验说明,基因通过行为习惯导致肥胖,而不是新陈代谢率。也就是说,你可以通过努力做出改变。还有一个好消息是许多发生这种基因变异的孩子并不超重……你仍然具有选择权,只要你不多吃,这个基因不会让你变胖。”

此外,美国迈阿密大学另一项最近进行的有关FTO基因的研究发现,经过一段时间的体育锻炼,FTO基因影响体重的效力会减弱。

总之,帕尔默说,保持健康体重的秘诀不变,那就是:健康饮食、经常运动。

现代社会由肥胖引起的健康问题日趋严重。美国疾病控制和预防中心数据显示,全美儿童超过16%属于肥胖,成人群体更有高达35%的肥胖率。

帕尔默认为:“近些年肥胖儿童数量激增很大程度上要归咎于大量垃圾食品涌现。这些食品廉价、高热量、容易获得,诱惑着为数众多的基因变异者。”

匹兹堡大学医学中心儿童医院医生古萨姆:拉奥说,帕尔默等人的研究意义在于告诉人们预防是避免儿童肥胖的关键。“如果你有孩子,不管他们是否超重,只要发现他们喜欢找垃圾食品吃,你就得出面干预。要注意的是,你需要做的是部分控制而不是全面禁止。如果你完全禁止孩子吃某样东西,那孩子们会误以为这种食品很特别,以后只要他们一得到这种食物就容易被吸引且难以自制。”

《新英格兰医学杂志》摘要

研究发现吃零食有助于集中注意力

英研究吃垃圾食品是否会增加暴力行为

《糖尿病》—林旭小组—糖尿病人群遗传学研究

《临床内分泌学与代谢杂志》:基因作怪 胃口大开

《科学》:“肥胖基因”变异 肥胖几率最高可超出常人70%

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